肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现Cullin家族蛋白在癌症发生和发展中扮演重要角色，家族成员CUL7、CCDC8和OBSL1的突变能引发3-M综合症。患者具有严重的产前及产后生长迟缓，常伴特殊面容、男性性腺机能减退，大多智力正常。CUL7在肿瘤中具有抗凋亡功能，然而它如何抑制凋亡的机制仍不是很清楚。 

　　陈策实研究员领导的肿瘤生物学课题组经过研究，发现E3泛素连接酶CUL7具有促进乳腺癌和宫颈癌细胞生存的功能，抑制CUL7表达使肿瘤细胞对诱导凋亡的TRAIL、TNFa、FasL等更加敏感。进一步机制研究发现CUL7通过与Caspase-8蛋白相互作用促进Caspase-8非K48链的多聚泛素化修饰，从而减少其被招募活化。本研究揭示了CUL7在肿瘤细胞过表达可以通过泛素化修饰Caspase-8抑制死亡受体诱导的凋亡途径活化。 

　　该研究于2019年2月28日以“CUL7 promotes cancer cell survival through promoting Caspase-8 ubiquitination”为题在线发表于International Journal of Cancer（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ijc.32239）。中科院昆明动物所的孔燕杰助理研究员、王泽华博士为本文的共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金委、云南省科技厅、中国博士后基金会和中科院的资助。