2020年1月9日，应肿瘤生物学课题组陈策实研究员邀请，复旦大学生命科学学院李继喜教授来所进行访问交流。 

　　本次访问中，李继喜教授为大家带来题为“死亡或生存：免疫应答的结构基础和调控机制”的精彩报告。生存与死亡的平衡在机体稳态中发挥着重要的作用：肥胖、糖尿病、关节炎与肿瘤等疾病的发生与“生存/死亡”平衡的打破存在密切的关联。李教授首先介绍了凋亡、焦亡、程序性坏死与铁死亡等常见细胞死亡方式的各自特点。其中焦亡与程序性坏死能够在细胞膜上形成孔洞结构并释放胞内物质从而介导炎症反应的发生。因此，焦亡与程序性坏死又称为炎性死亡。 

　　在细胞焦亡研究方面，李老师介绍了E3泛素连接酶TRIM21在细胞焦亡中的工作：他们通过蛋白组学发现TRIM21在iBMDM细胞与HeLa细胞的焦亡发生中均出现了表达上调；TRIM21能够与GSDMD相互作用并对GSDMD进行泛素化修饰，从而能够正向调控GSDMD活化；最后，在小鼠模型中证实敲除TRIM21能够改善LPS诱导的急性休克与DSS诱导的炎症性肠病等炎症模型的疾病进程。本研究发现了全新的GSDMD调控方式，为相关疾病的治疗提供了新的潜在靶点。淀粉样纤维的形成与多种神经退行性疾病的发生均存在相关性。在程序性坏死相关研究中，李教授发现TNF引起的细胞程序性坏死过程中RIP1/RIP3复合物能够通过RHIM结构域的相互结合从而形成功能性的淀粉样纤维并促使死亡信号的放大进而引起细胞的坏死。 

　　重点实验室陈策实研究员、齐晓朋研究员、焦保卫研究员和蒋德伟副研究员参加了本次报告。本次学术报告在大家热烈的讨论中圆满结束。