2021年5月11日，应肿瘤生物学课题组陈策实研究员邀请，华中科技大学基础医学院免疫系王维民教授与中国科学院深圳理工大学深圳先进技术研究院夏厚军副教授来所进行访问交流并做学术报告。 

　　王维民教授为我们介绍了他们团队在肿瘤免疫治疗中的氨基酸代谢重编程邻域的研究成果。此前的研究已表明在肿瘤免疫过程中，CD8+ T细胞能够通过释放穿孔素与颗粒酶作用于肿瘤细胞或通过Fas配体-受体模式这两种方式介导肿瘤细胞的凋亡。王维民教授团队首次发现CD8+ T细胞还能够通过分泌INF-γ并作用于肿瘤细胞从而下调肿瘤细胞中的胱氨酸转运受体SLC3A2与SLC7A11亚基的表达进而导致了细胞内的胱氨酸水平下降及谷胱甘肽合成受阻。谷胱甘肽合成的减少导致了肿瘤细胞中脂质活性氧的积累从而促进了肿瘤细胞的铁死亡。 

　　夏厚军副教授为我们介绍了他们团队在细胞自噬与肿瘤免疫相关方向的研究成果。他们发现荷瘤条件下，乳酸的积累能够通过下调FIP200表达影响自噬并引起线粒体ROS积累下调BCL2并通过下调miR-1198水平促进BAK表达从而促进幼稚T细胞的凋亡并抑制了T细胞的免疫功能。此外，夏厚军副教授团队还发现可由Tim4+标记的胚胎来源巨噬细胞而非Tim4-的来源于循环血单核细胞的巨噬细胞参与了肿瘤免疫耐受的过程并发挥促肿瘤生长的功能。机制研究表明，Tim4+巨噬细胞中ARG1的高表达通过影响mTOC1活化促进了自噬的发生。巨噬细胞中自噬过程中的元件FIP200缺失能够通过ROS介导的凋亡促进T细胞免疫与肿瘤抑制功能。  

　　院重点实验室陈策实研究员、石磊研究员与蒋德伟副研究员参加了本次报告。本次学术论坛在大家热烈的讨论中圆满结束。