2021年5月25日上午，应昆明动物研究所李明研究员的邀请，中国医学科学院基础医学研究所许琪教授、南昌大学潘秉兴研究员来所进行访问交流并作学术报告。 

　　许琪研究员做了题为《海马FTO参与抑郁样行为的调控》的学术报告。抑郁症的发病机制、客观诊断和有效干预是脑科学领域的重点和难点，表观遗传调控在其发生发展及治疗过程中起重要作用。RNA甲基化修饰是一种可逆、动态的表观遗传调控，多项研究表明RNA去甲基化酶FTO与抑郁症相关，但其如何参与抑郁症的发生还有待深入研究。许琪研究团队发现在三种应激（慢性不可预知温和应激、慢性束缚应激、社交挫败应激）后的抑郁样小鼠的大脑海马区以及首发未服药的抑郁症患者的外周血、尸检组织中，FTO 表达水平一致下调。小鼠海马区敲低或敲除Fto产生抑郁样行为表型，在应激前过表达FTO的小鼠对应激更耐受。通过RNA甲基化测序（MeRIP-Seq）发现肾上腺素能受体β2（Adrb2）是Fto的一个靶标基因，其mRNA甲基化水平、mRNA表达水平，蛋白质水平均受到Fto调控。激活Adrb2可以回复Fto缺失引起的抑郁样行为及海马区神经元树突棘丢失等表型。深入研究发现Fto的靶基因Adrb2可能是通过调控c-Myc影响海马区Sirt1的表达，进而参与抑郁症的发生。该工作系统解析了Fto参与抑郁症发生的机制，为抑郁症研究开辟了新的视角，提供了新的靶点。 

　　潘秉兴研究员做了题为《应激致焦虑障碍的杏仁核机制》的学术报告，为大家介绍了其团队针对慢性应激致过度焦虑的背内侧前额叶皮层-杏仁核基底外侧区-腹侧海马区通路有关工作。长期的压力暴露显著弱化了脑内负责认知、情感调控的前额叶皮层对负责情感表达的杏仁核区的抑制性调控，进而促进过度焦虑的产生。此外，潘秉兴研究团队利用光遗传学、电生理、病毒示踪以及单细胞测序等手段对杏仁核的输出调控是否参与焦虑发生进行了探究，结果表明慢性应激特异性影响了杏仁核基底外侧区投射至腹侧海马区（而非投射至背外侧前额叶或伏隔核）的神经元，引起杏仁核基底外侧区-腹侧海马区环路过度激活，进而增加了小鼠的焦虑样行为。 

　　两位老师的报告内容丰富而新颖、系统又深入，姚永刚研究员、罗雄剑研究员、张登峰研究员等多位研究所科研人员参加并进行了交流和讨论。到场师生们踊跃提问，与报告人热烈探讨，现场学术交流氛围活跃。 

许琪研究员学术报告 

潘秉兴研究员学术报告