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主要从事神经药理学和精神疾病的神经生物学机制研究，涉及创伤后应激障碍、老年痴呆、毒品成瘾及抑郁症等疾病机理和动物模型的基础和应用研究。研究主要围绕突触可塑性在精神疾病中的作用。近5年在J Neurosci, Psychopharmacology, Addiction biology等国际著名学术期刊上发表SCI论文11篇，其中第一和通讯作者6篇，被国际同行引用数十次。
主要发现有以下几个方面：
1、药物成瘾致正常记忆功能受损的分子机制。发现吗啡成瘾后海马内腺苷酸转运体的活性下降，导致腺苷酸在海马内含量增高，损伤成瘾动物海马LTP，因此正常的学习记忆能力受损，使用腺苷酸受体抑制剂或者使用腺苷酸降解酶降低海马内腺苷酸含量可以恢复成瘾动物海马LTP的诱导，并且缓解其学习能力的受损。
2、负性情绪导致复吸的机制。成瘾负性情绪的核心脑区为杏仁核，当产生吗啡成瘾负性情绪的时候，杏仁核中GluR2依赖的AMPA受体内吞，产生LTD，此过程受控于actin聚合导致的Arc/Arg3.1蛋白增加。当使用阻断AMPA受体内吞的短肽GluR3Y以及actin聚合的阻断剂均可LTD的产生以及AMPA受体的内吞，从而抑制吗啡负性情绪的形成。
3、应激与创伤后应激障碍机制研究。通过生物信息学计算和体内外实验筛选，从系列短肽中中发现A2短肽，可剂量依赖性和时间依赖性地阻断海马CA1 LTP的维持，但对CA1 LTD没有显著影响。此短肽在记忆提取时可降低恐惧记忆，并且这种效应可维持至少7天。该发现提示记忆提取依赖于AMPA受体GluR2亚基功能，用A2干扰该功能就不仅阻断记忆提取，很可能也因此抹除了记忆。 | 
