揭示神经元之间的突触可塑性长时程增强的突触后分子机制 |
2018-03-27 | 作者: | 来源: 【打印】 |
中科院动物进化与遗传前沿交叉卓越创新中心盛能印研究团队与美国加州大学旧金山分校Roger Nicoll实验室通力合作,以AMPA受体基因条件性敲除小鼠为研究系统,构建GluA1-g-8融合性AMPA受体并通过胚胎宫内电转以替代内源AMPA受体,研究谷氨酸受体复合物与突触后PDZ支架蛋白的相互作用在LTP中的功能和机制。结合海马脑片和神经电生理等手段,研究发现外AMPAR/TARP或KAR/Neto受体复合物中与突触后支架蛋白PDZ结构域的结合位点,是谷氨酸受体介导的突触传递和LTP表达所必须的。
该研究表明,无论是由何种谷氨酸受体所介导,LTP表达的突触后机制很保守且由共同的机制所调控;在LTP过程中,突触后PDZ支架蛋白是主要功能靶点,而谷氨酸受体的突触转运则可能为被动协同过程。该项研究工作揭示了突触可塑性长时程增强(LTP)的突触后分子机制,为进一步阐明学习记忆的分子机制以及相关神经精神疾病的发病机理提供了重要理论基础。研究成果发表于Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,自发表后,在学术界内外引起广泛关注,被中科院官网(中英文)作为重要科研进展报道。
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