2020年10月30日-11月1日，第九届中国乳腺癌干细胞高峰论坛在山东济南如期举办。本届大会由中国科学院昆明动物研究所主办，山东大学第二医院承办。 

　　本届大会继续延续了“乳腺癌干细胞基础研究和临床转化相结合”的主题，会议线下聚集了国内近200名从事乳腺癌转化医学研究领域的学者，一起分享与探讨乳腺癌发生、发展和治疗等研究领域的最新发现和成果。由于防疫原因，部分学者通过远程线上直播参与会议，享受这次学术盛宴。我所的陈策实、焦保卫、陈勇彬、齐晓朋和施鹏研究员出席了本届大会，蒋德伟副研究员出席本届大会并做报告。 

　　本届会议首次在常规会议前设立了半天的青年论坛，旨在为青年学者提供一个展示平台。我所陈策实研究员为本次大会的青年论坛开幕式致辞，欢迎各位远道而来的专家学者齐聚“泉城”。随后，来自中山大学孙逸仙纪念医院的苏士成教授给我们介绍了他们团队在肿瘤免疫方面的最新研究进展，他们发现B细胞在肿瘤微环境中能够通过补体系统发挥肿瘤免疫抑制作用，此外，他们还发现中性粒细胞能够通过将胞内DNA吐到胞外并通过结合CDC25受体促进对肿瘤细胞的趋化从而促进乳腺癌的肝转移；来自复旦大学附属肿瘤医院的江一舟教授为我们介绍了基于三阴性乳腺癌“复旦分型”开展的一系列最新临床研究；来自中南大学湘雅二医院的程岩教授为我们介绍了他们近年来发现的通过靶向肿瘤自噬通路改善化疗耐药的一系列小分子药物，发现抑制RSK2-AMPKα介导的自噬能够改善乳腺癌对紫杉醇的耐药，抑制UCH-L1介导的ER-α的降解能够使三阴性乳腺癌向ER阳性乳腺癌转化并提高肿瘤对tamoxifen的敏感性；我所蒋德伟副研究员在本次会议中介绍了YB1与KLF5协同作用影响三阴性乳腺癌细胞增殖与肿瘤生长的工作，并发现RSK2抑制剂LJH685能够靶向这一通路从而抑制乳腺癌；来自空军军医大学的张健教授报道了PRMT5能够调节m6A甲基化从而影响乳腺癌细胞对doxorubicin的耐药；来自清华大学的郑撼球教授筛选发现E3泛素连接酶ASB13能够泛素化降解SNAI2从而抑制肿瘤转移；中国医学科学院肿瘤医院的马飞教授介绍了在精准医疗时代开展临床试验的经验和方法。 

　　31日上午，杭州师范大学校长尚永丰院士、山东大学第二医院王传新院长与我所施鹏书记为本次大会开幕式致辞。随后组委会为尚永丰院士颁发“第四届乳腺癌研究杰出成就奖”，尚永丰院士长期从事乳腺癌基因转录调控的表观遗传机制，在《Cell》、《Nature》、《Science》等高水平学术期刊发表了一系列重要的研究成果。接下来尚永丰教授作了表观遗传和乳腺癌的获奖报告。 

　　接下来北京大学、清华大学、复旦大学、上海交通大学、中山大学、中南大学、厦门大学等一流高校的多名学者介绍了各自在乳腺癌干细胞生物学特性及其调控、表观遗传学、肿瘤微环境、乳腺癌耐药等研究领域的最新研究成果并基于各自研究成果提出了新的乳腺癌治疗方案。 

　　在乳腺癌干性方面，来自复旦大学肿瘤医院的柳素玲教授报道了膜蛋白TEM8能够促进乳腺癌干性和血管拟态；中南大学湘雅二医院的胡卓伟教授发现利用小肽阻断TRIB3与AKT互作能够抑制SOX2转录及肿瘤干性，膜蛋白FGD5能够通过结EGFR并抑制其降解从而促进肿瘤干性，此外，他们还发现药物Resisitomycin能够抑制E3泛素连接酶Pellino-1对SNAIL和SLUG的的降解从而抑制肿瘤进展。 

　　在表观遗传与代谢方面，来自杭州师范大学的尚永丰院士发现在细胞核内存在多种三羧酸循环的代谢酶，提示多种表观遗传修饰的底物可以在核内产生并在核内对基因组或组氨酸进行修饰；来自上海中医药大学附属龙华医院的贾立军教授介绍了Neddynation修饰在乳腺癌中的系列功能，他还介绍了正向冥想改善疾病的研究；来自北京大学基础医学院的张宏权教授发现EZH2能够通过LncRNAPHACTR2-AS1影响核糖体基因的转录从而影响肿瘤发生，此外他们发现IIFP3与IIFP5敲除小鼠分别能够自发三阴性乳腺癌和ER阳性乳腺癌；苏州大学周翊峰教授发现谷氨酰胺饥饿导致的ER stress能够上调三阴性乳腺癌中可编码LncRNA MLLT4-AS1的表达，MLLT4-AS1翻译成的小肽XBP1SBM可以抑制XBP1对VEGF的诱导从而抑制肿瘤血管新生促进肿瘤死亡； 

　　在肿瘤微环境方面，中山大学孙逸仙纪念医院的宋尔卫院士介绍了乳腺癌免疫治疗的进展及未来肿瘤免疫治疗的潜在发展方向；来自北京大学生命科学学院的郑晓峰教授发现去泛素化酶OTUB1能够去泛素化PD-L1从而稳定其蛋白水平。 

　　在肿瘤耐药方面，中山大学孙逸仙纪念医院的刘强教授介绍了LncRNA DILA1能够通过抑制CyclinD1的降解从而促进乳腺癌的tamoxifen耐药；复旦大学生物医学研究院李大强教授介绍了染色质重塑蛋白MORC2存在多种修饰并介导多种化疗药物及靶向药物的耐药；中国科技大学杨振业教授发现Notch2信号通路能够参与乳腺癌细胞的紫杉醇耐药。 

　　在肿瘤转移方面，四川大学肖志雄教授发现ΔNp63α可以通过AMPKα活化促进细胞间粘附作用从而抑制转移。上海交通大学医学院程金科教授发现SENP2能够通过影响PPARγ的sumo化修饰从而促进肿瘤的脂代谢和乳腺癌细胞的上皮间质转化过程，通过阻断SENP2上游的FGF21能够显著抑制乳腺癌转移。 

　　在抗肿瘤新靶点发现方面，南方科技大学董金堂教授发现转录因子ZFHX3能够影响小鼠乳腺的发育并促进乳腺癌的进展。 

　　在抗癌药物方面，华东师范大学陈益华教授发现化合物WB737及其衍生物能够靶向STAT3从而抑制肿瘤干性基因表达从而抑制三阴性乳腺癌进展，此外，他们还发现丙酮酸羧化酶抑制剂ZY444能够抑制乳腺癌生长与转移；中山大学肿瘤防治中心谢小明教授报道了他们团队利用miR-34a制备纳米载体靶向C22ORF28抑制乳腺癌干细胞的研究工作。 

　　会议期间，陈策实研究员还就刚刚立项的重点研发计划“干细胞及转化研究”项目（2020YFA0112300）：上皮间质相互转换在乳腺(癌)干细胞中的功能、分子机制和应用研究举办了会中会，召集项目和课题成员商讨项目的启动、分工和合作，为该项目的顺利推进提供了有利条件。 

　　这次会议延续往年的传统，专门设立了墙报展示环节以鼓励青年学者成长，让更多的青年学者能展示他们的研究成果，有机会和资深专家进行学术交流和深入探讨。本次会议上有20份墙报展示，在评委的推荐下，10项分别获得一二三等奖，其中我所王鑫烨博士研究生获得一等奖。 

　　乳腺癌干细胞高峰论坛至今已成功举办了九届，取得了丰硕成果和反响。来自于基础研究领域和临床的专家们，通过深化交流与合作携手共进，再次让此论坛在乳腺癌基础与转化研究领域产生积极的影响。第十届乳腺癌干细胞高峰论坛的承办单位中国医科大学第一附属医院的金锋教授为我们进行了下一届会议的展望与介绍。 

　　最后，陈策实研究员对大会进行了总结，宣布大会圆满结束，下一届会议将于2021年10月14-17号在辽宁沈阳召开。 

　　此次会议得到了山大二院乳腺外科余之刚主任团队的大力支持，得到中科院精品课程培训项目支持并受到了多家生物医药公司资助。